Un nuovo studio conferma le ricerche precedenti che mostrano migliori risultati nel recupero da COVID-19 in individui con un livello di K2 più elevato Un eccezionale documento pubblicato sulla rivista scientifica Biocatalysis and Agricultural Biotechnology da ricercatori neozelandesi, chiarisce l'associazione tra K2 e tassi di recupero negli individui con COVID-19.
Secondo gli autori, nei pazienti con COVID-19 è stato osservato un "aumento profondo" dei livelli di proteina GLA della matrice inattiva (MGP), indicando uno stato K2 scadente e associato un aumento del rischio di mortalità per comorbidità (cioè se il paziente aveva già patologie come obesità, diabete, ipertensione e malattie cardiovascolari malattie). Cos'è la proteina GLA? Le prime forme di vita provenivano da oceani ricchi di calcio, e per questo gli organismi primitivi hanno sviluppato meccanismi per evitare la cristallizzazione di calcio diffusa nei tessuti molli viventi. Un importante meccanismo calcio-bloccante è attraverso l’attivazione di una proteina chiamata appunto matrice Gla-proteica o proteina GLA (sigla di matrice gamma-carbossiglutammica acida). La chiave di come funzioni la proteina GLA si trova nel suo gruppo “carbossilico”, cioè per funzionare correttamente deve essere carbossilata, cioè in parole povere attivata. Insomma, la vitamina K2, essenzialmente attiva un processo che impedisce le infiltrazioni di calcio e quindi impedisce l’ aterosclerosi, cioè la calcificazione delle arterie. Ma impedisce anche il tartaro, i calcoli renali e alla cistifellea, ecc. In presenza di vitamina K2, la proteina GLA diventa quindi “carbossilata”, che significa che è stata trasformata in “on”, cioè accesa, per respingere l’infiltrazione di calcio. Un’ insufficiente quantità di vitamina K2 alla matrice GLA non può essere quindi adeguatamente carbossilata e quindi significa che non è in grado di inibire l’infiltrazione di calcio nei tessuti molli. Questo vuol dire che per mantenere la nostra matrice GLA, cioè il nostro fondamentale inibitore di calcio naturale continuamente carbossilato (cioè “acceso” e attivo), abbiamo bisogno di un rifornimento costante di menaquinone (K2). K2 e COVID-19 La calcificazione vascolare è un processo noto per iniziare nelle fibre di elastina che è un attore sostanziale nel garantire che i tessuti rimangano flessibili e resilienti. Le fibre elastiche sono fortemente presenti nel tessuto polmonare, dove la proteina GLA (quando attivata), è notevolmente espresso, indicando l'importanza di MK-7 nel supporto della funzione polmonare. I ricercatori scrivono: "Pertanto, la carenza di MK-7 può essere un fattore di rischio per aumentare la gravità della malattia COVID-19 e i pazienti infetti da SARS-CoV-2 con condizioni di comorbidità (cioè con altre patologie) tendono a sviluppare manifestazioni acute". Questo documento rafforza il concetto che la vitamina K2 come MK-7 è un nutriente con una capacità sostanziale di proteggere la funzione polmonare durante un virus attivo. Supporta uno studio precedente pubblicato ad aprile che ha valutato MK-7 in 123 pazienti con COVID-19 e 184 controlli, rivelando un legame tra la carenza di vitamina K2 e la gravità della malattia. "Le prove continuano a dimostrare che il meccanismo d'azione dell'MK-7 ha un impatto considerevole sulla protezione della salute umana", hanno affermato i ricercatori. “Naturalmente, un integratore alimentare non è una cura o un trattamento ma, con il tempo, MK-7 può rafforzare la resistenza del corpo alle condizioni legate all'età e alle infezioni virali. Questo è il secondo studio che associa lo stato K2 agli esiti nei pazienti COVID-19. Sono necessarie e necessarie ulteriori ricerche in questo settore." Per ulteriori info sulla Vitamina K2 >>>QUI Fonte: Biocatal Agric Biotechnol. 2020 Oct; 29: 101792. Published online 2020 Sep 16. doi: 10.1016/j.bcab.2020.101792 How menaquinone-7 deficiency influences mortality and morbidity among COVID-19 patients. Aydin Berenjian∗ Division of Health, Engineering, Computing and Science, University of Waikato, Hamilton, Waikato, New Zealand Zahra Sarabadani - Faculty of Health & Environmental Sciences, Auckland University of Technology, Auckland, New Zealand
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Questa è veramente la vitamina, anzi la sostanza, del decennio. Infatti, dopo aver dimostrato di agire sulla prevenzione delle malattie cardio-vascolari, le calcificazioni in genere e nella malattie autoimmuni, sempre più ricerche pongono la Vitamina K2 in prima linea anche contro il cancro. In questo caso parliamo del tumore più diffuso nelle donne al mondo. In Italia vivono più di 37.000 donne con diagnosi di tumore della mammella metastatico e ci sono 10mila nuove pazienti italiane che ogni anno lottano contro un carcinoma mammario avanzato. E' il tumore più frequente tra quelli che colpiscono il sesso femminile e rappresenta il 29% delle diagnosi oncologiche totali. E' vero che grazie alla ricerca, fino all’88% delle pazienti colpite è ancora in vita dopo 5 anni dalla diagnosi. Il doppio rispetto a solo venti anni fa. Ma solo il 16% delle donne guarisce completamente, cioè gode di un rischio di mortalità analogo a quello delle coetanee mai colpite da tumore. Quest’ultimo dato è certamente meno diffuso: si parla spesso dei risultati ottenuti nella diagnosi precoce e nella cura in fase iniziale, ma non delle migliaia di donne che convivono con la malattia metastatica, ovvero diffusasi in organi diversi da quello da cui ha avuto origine, in particolare ossa, cervello, fegato e polmoni. Se una donna viene colpita dal cancro al seno non si controlla quasi mai il livello di vitamina D e, tantomeno, l' apporto di Vitamina K2. Eppure un altro studio (*) ha portato riportato dei dati veramente interessanti proprio riguardo il cancro al seno. Per esempio, ci sono state diverse segnalazioni che la vitamina K 2 (VK2) induce l'apoptosi in molti tipi di cellule tumorali, compresa la leucemia (1-56). L' apoptosi è un processo di morte cellulare controllato geneticamente. Tuttavia, non ci sono rapporti precisi riguardanti le cellule tumorali al seno. Dal punto di vista delle implicazioni cliniche della VK2, inclusa la chemioprevenzione, in questa ricerca sono stati studiati gli effetti della VK2 sulle linee cellulari di carcinoma mammario. Le linee cellulari di cancro al seno sono state coltivate con VK2 e sono stati esaminati la citotossicità e il fenotipo di morte cellulare (accumulo di mutazioni maligne). La citotossicità è l' insieme di attività biologiche di cellule del sistema immunitario che porta alla morte per apoptosi di cellule infettate da virus o di batteri intracellulari o non appartenenti all’ospite. Le cellule della leucemia HL-60 sono state usate come controllo per l'apoptosi indotta da VK2. RISULTATI: La Vitamina K2 ha mostrato l'effetto citotossico, in particolare nelle linee cellulari triplo negative di carcinoma mammario. Il Vitamina K2 ha indotto la morte cellulare (insieme all'autofagia), in linee cellulari di cancro al seno. L’autofagia è un processo che la cellula mette in pratica, in genere, in caso di carenza di nutrienti; prevede la fagocitosi dei suoi stessi organelli. Il fenotipo di morte cellulare indotto da Vitamina K2 sembra differire tra i tipi di tumori. Ciò suggerisce la possibilità di utilizzare Vitamina K2 per la terapia del cancro al seno. Sia per la prevenzione e per il trattamento di questo grave tipo di cancro bisogna consumare cibi ricchi di Vitamina K2 come verdure, carne grass fed (cioè allevate ad erba) e burro ghee grass fed come Brado. A questo sarebbe ottimo affiancare un integratore specifico di Vitamina K2 (specialmente se il tumore è già in atto) come "Primal K2 1000" QUI Fonte: *Breast Cancer. 2019 Oct 17. doi: 10.1007/s12282-019-01012-y. Vitamin K2 induces non-apoptotic cell death along with autophagosome formation in breast cancer cell lines. Miyazawa S1, Moriya S2, Kokuba H3, Hino H2, Takano N2, Miyazawa K4. 1. Ogawa M, Nakai S, Deguchi A, Nonomura T, Masaki T, Uchida N, Yoshiji H, Kuriyama S. K2, K3 and K5 exert antitumor effects on established colorectal cancer in mice by inducing apoptotic death of tumor cells. Int J Oncol. 2007;31:323–331. [PubMed] 2. Yoshida H, Shiratori Y, Kudo M, Shiina S, Mizuta T, Kojiro M, Yamamoto K, Koike Y, Saito K, Koyanagi N, et al. Effect of vitamin K2 on the recurrence of hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2011;54:532–540. doi: 10.1002/hep.24430. [PubMed] [Cross Ref] 3. Li ZQ, He FY, Stehle CJ, Wang Z, Kar S, Finn FM, Carr BI. Vitamin K uptake in hepatocytes and hepatoma cells. Life Sci. 2002;70:2085–2100. doi: 10.1016/S0024- 3205(01)01525-9. [PubMed] [Cross Ref] 4. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des. 2004;10:2557–2576. doi: 10.2174/1381612043383782. [PubMed] [Cross Ref] 5. Ushiroyama T, Ikeda A, Ueki M. Effect of continuous combined therapy with vitamin K(2) and vitamin D(3) on bone mineral density and coagulofibrinolysis function in postmenopausal women. Maturitas. 2002;41:211–221. doi: 10.1016/S0378- 5122(01)00275-4. [PubMed] [Cross Ref] 6. Bouzahzah B, Nishikawa Y, Simon D, Carr BI. Growth control and gene expression in a new hepatocellular carcinoma cell line, Hep40: Inhibitory actions of vitamin K. J Cell Physiol. 1995;165:459–467. doi: 10.1002/jcp.1041650303. [PubMed] [Cross Ref] 7. Hitomi M, Yokoyama F, Kita Y, Nonomura T, Masaki T, Yoshiji H, Inoue H, Kinekawa F, Kurokohchi K, Uchida N, et al. Antitumor effects of vitamins K1, K2 and K3 on hepatocellular carcinoma in vitro and in vivo. Int J Oncol. 2005;26:713–720. [PubMed] 8. Takami A, Nakao S, Ontachi Y, Yamauchi H, Matsuda T. Successful therapy of myelodysplastic syndrome with menatetrenone, a vitamin K2 analog. Int J Hematol. 1999;69:24–26. [PubMed] 9. Fujita H, Tomiyama J, Tanaka T. Vitamin K2 combined with all-trans retinoic acid induced complete remission of relapsing acute promyelocytic leukaemia. Br J Haematol. 1998;103:584–585. doi: 10.1046/j.1365-2141.1998.01088.x. [PubMed] [Cross Ref] 10. Yoshiji H, Noguchi R, Yamazaki M, Ikenaka Y, Sawai M, Ishikawa M, Kawaratani H, Mashitani T, Kitade M, Kaji K, et al. Combined treatment of vitamin K2 and angiotensin-converting enzyme inhibitor ameliorates hepatic dysplastic nodule in a patient with liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2007;13:3259–3261. doi: 10.3748/ wjg.v13.i23.3259. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref] 11. Otsuka T, Hagiwara S, Tojima H, Yoshida H, Takahashi T, Nagasaka K, Tomioka S, Ando T, Takeuchi K, Kori T, et al. Hepatocellular carcinoma with peritoneal dissemination which was regressed during vitamin K2 and vitamin E administration. Intern Med. 2007;46:711–715. doi: 10.2169/internalmedicine.46.6131. [PubMed] [Cross Ref] 12. Miyazawa K, Nishimaki J, Ohyashiki K, Enomoto S, Kuriya S, Fukuda R, Hotta T, Teramura M, Mizoguchi H, Uchiyama T, Omine M. Vitamin K2 therapy for myelodysplastic syndromes (MDS) and post-MDS acute myeloid leukemia: Information through a questionnaire survey of multi-center pilot studies in Japan. Leukemia. 2000;14:1156–1157. doi: 10.1038/sj.leu.2401790. [PubMed] [Cross Ref] 13. Sada E, Abe Y, Ohba R, Tachikawa Y, Nagasawa E, Shiratsuchi M, Takayanagi R. Vitamin K2 modulates differentiation and apoptosis of both myeloid and erythroid lineages. Eur J Haematol. 2010;85:538–548. doi: 10.1111/j.1600-0609.2010.01530.x. [PubMed] [Cross Ref] 14. Habu D, Shiomi S, Tamori A, Takeda T, Tanaka T, Kubo S, Nishiguchi S. Role of vitamin K2 in the development of hepatocellular carcinoma in women with viral cirrhosis of the liver. JAMA. 2004;292:358–361. doi: 10.1001/jama.292.3.358. [PubMed] [Cross Ref] 15. Kojima K, Tamano M, Akima T, Hashimoto T, Kuniyoshi T, Maeda C, Majima Y, Kusano K, Murohisa T, Iijima M, Hiraishi H. Effect of vitamin K2 on the development of hepatocellular carcinoma in type C cirrhosis. Hepatogastroenterology. 2010;57:1264–1267. [PubMed] 16. Mizuta T, Ozaki I, Eguchi Y, Yasutake T, Kawazoe S, Fujimoto K, Yamamoto K. The effect of menatetrenone, a vitamin K2 analog, on disease recurrence and survival in patients with hepatocellular carcinoma after curative treatment: A pilot study. Cancer. 2006;106:867–872. doi: 10.1002/cncr.21667. [PubMed] [Cross Ref] 17. Kakizaki S, Sohara N, Sato K, Suzuki H, Yanagisawa M, Nakajima H, Takagi H, Naganuma A, Otsuka T, Takahashi H, et al. Preventive effects of vitamin K on recurrent disease in patients with hepatocellular carcinoma arising from hepatitis C viral infection. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22:518–522. doi: 10.1111/j.1440-1746.2007.04844.x. [PubMed] [Cross Ref] 18. Ishizuka M, Kubota K, Shimoda M, Kita J, Kato M, Park KH, Shiraki T. Effect of menatetrenone, a vitamin k2 analog, on recurrence of hepatocellular carcinoma after surgical resection: A prospective randomized controlled trial. Anticancer Res. 2012;32:5415–5420. [PubMed] 19. Zhong JH, Mo XS, Xiang BD, Yuan WP, Jiang JF, Xie GS, Li LQ. Postoperative use of the chemopreventive vitamin K2 analog in patients with hepatocellular carcinoma. PLoS One. 2013;8:58082. doi: 10.1371/journal.pone.0058082. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref] 20. Yoshiji H, Kuriyama S, Noguchi R, Yoshii J, Ikenaka Y, Yanase K, Namisaki T, Kitade M, Yamazaki M, Masaki T, Fukui H. Combination of vitamin K2 and the angiotensin-converting enzyme inhibitor, perindopril, attenuates the liver enzyme-altered preneoplastic lesions in rats via angiogenesis suppression. J Hepatol. 2005;42:687–693. doi: 10.1016/j.jhep.2004.12.025. [PubMed] [Cross Ref] 21. Zhang Y, Zhang B, Zhang A, Zhao Y, Zhao J, Liu J, Gao J, Fang D, Rao Z. Synergistic growth inhibition by sorafenib and vitamin K2 in human hepatocellular carcinoma cells. Clinics. 2012;67:1093–1099. doi: 10.6061/clinics/2012(09)18. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref] 22. Sakakima Y, Hayakawa A, Nagasaka T, Nakao A. Prevention of hepatocarcinogenesis with phosphatidylcholine and menaquinone-4: In vitro and in vivo experiments. J Hepatol. 2007;47:83–92. doi: 10.1016/j.jhep.2007.01.030. [PubMed] [Cross Ref] 23. Ozaki I, Zhang H, Mizuta T, Ide Y, Eguchi Y, Yasutake T, Sakamaki T, Pestell RG, Yamamoto K. Menatetrenone, a vitamin K2 analogue, inhibits hepatocellular carcinoma cell growth by suppressing cyclin D1 expression through inhibition of nuclear factor kappaB activation. Clin Cancer Res. 2007;13:2236–2245. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-2308. [PubMed] [Cross Ref] 24. Xia J, Matsuhashi S, Hamajima H, Iwane S, Takahashi H, Eguchi Y, Mizuta T, Fujimoto K, Kuroda S, Ozaki I. The role of PKC isoforms in the inhibition of NF-kappaB activation by vitamin K2 in human hepatocellular carcinoma cells. J Nutr Biochem. 2012;23:1668–1675. doi: 10.1016/j.jnutbio.2011.11.010. [PubMed] [Cross Ref] 25. Sibayama-Imazu T, Fujisawa Y, Masuda Y, Aiuchi T, Nakajo S, Itabe H, Nakaya K. Induction of apoptosis in PA-1 ovarian cancer cells by vitamin K2 is associated with an increase in the level of TR3/Nur77 and its accumulation in mitochondria and nuclei. J Cancer Res Clin Oncol. 2008;134:803–812. doi: 10.1007/s00432-007-0349-z. [PubMed] [Cross Ref] 26. Showalter SL, Wang Z, Costantino CL, Witkiewicz AK, Yeo CJ, Brody JR, Carr BI. Naturally occurring K vitamins inhibit pancreatic cancer cell survival through a caspase-dependent pathway. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25:738–744. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.06085.x. [PubMed] [Cross Ref] 27. Enomoto M, Tsuchida A, Miyazawa K, Yokoyama T, Kawakita H, Tokita H, Naito M, Itoh M, Ohyashiki K, Aoki T. Vitamin K2-induced cell growth inhibition via autophagy formation in cholangiocellular carcinoma cell lines. Int J Mol Med. 2007;20:801–808. [PubMed] 28. Miyazawa K, Yaguchi M, Funato K, Gotoh A, Kawanishi Y, Nishizawa Y, You A, Ohyashiki K. Apoptosis/differentiation-inducing effects of vitamin K2 on HL-60 cells: Dichotomous nature of vitamin K2 in leukemia cells. Leukemia. 2001;15:1111–1117. doi: 10.1038/sj.leu.2402155. [PubMed] [Cross Ref] 29. Karin M, Ben-Neriah Y. Phosphorylation meets ubiquitination: The control of NF-[kappa]B activity. Annu Rev Immunol. 2000;18:621–663. doi: 10.1146/annurev.immunol.18.1.621. [PubMed] [Cross Ref] 30. Masaki T, Shiratori Y, Rengifo W, Igarashi K, Yamagata M, Kurokohchi K, Uchida N, Miyauchi Y, Yoshiji H, Watanabe S, et al. Cyclins and cyclin-dependent kinases: Comparative study of hepatocellular carcinoma versus cirrhosis. Hepatology. 2003;37:534–543. doi: 10.1053/jhep.2003.50112. [PubMed] [Cross Ref] 31. Karin M, Delhase M. The I kappa B kinase (IKK) and NF-kappa B: Key elements of proinflammatory signalling. Semin Immunol. 2000;12:85–98. doi: 10.1006/smim.2000.0210. [PubMed] [Cross Ref] 32. Holden NS, Squires PE, Kaur M, Bland R, Jones CE, Newton R. Phorbol ester-stimulated NF-kappaB-dependent transcription: Roles for isoforms of novel protein kinase C. Cell Signal. 2008;20:1338–1348. doi: 10.1016/j.cellsig.2008.03.001. [PubMed] [Cross Ref] 33. Otsuka M, Kato N, Shao RX, Hoshida Y, Ijichi H, Koike Y, Taniguchi H, Moriyama M, Shiratori Y, Kawabe T, Omata M. Vitamin K2 inhibits the growth and invasiveness of hepatocellular carcinoma cells via protein kinase A activation. Hepatology. 2004;40:243–251. doi: 10.1002/hep.20260. [PubMed] [Cross Ref] 34. Liu W, Nakamura H, Yamamoto T, Ikeda N, Saito M, Ohno M, Hara N, Imanishi H, Shimomura S, Yamamoto T, et al. Vitamin K2 inhibits the proliferation of HepG2 cells by up-regulating the transcription of p21 gene. Hepatol Res. 2007;37:360–365. doi: 10.1111/j.1872-034X.2007.00058.x. [PubMed] [Cross Ref] 35. Maniwa Y, Kasukabe T, Kumakura S. Vitamin K2 and cotylenin A synergistically induce monocytic differentiation and growth arrest along with the suppression of c-MYC expression and induction of cyclin G2 expression in human leukemia HL-60 cells. Int J Oncol. 2015;47:473–480. doi: 10.3892/ijo.2015.3028. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref] 36. Yamamoto T, Nakamura H, Liu W, Cao K, Yoshikawa S, Enomoto H, Iwata Y, Koh N, Saito M, Imanishi H, et al. Involvement of hepatoma-derived growth factor in the growth inhibition of hepatocellular carcinoma cells by vitamin K(2) J Gastroenterol. 2009;44:228–235. doi: 10.1007/s00535-008-2304-4. [PubMed] [Cross Ref] 37. Kaneda M, Zhang D, Bhattacharjee R, Nakahama K, Arii S, Morita I. Vitamin K2 suppresses malignancy of HuH7 hepatoma cells via inhibition of connexin 43. Cancer Lett. 2008;263:53–60. doi: 10.1016/j.canlet.2007.12.019. [PubMed] [Cross Ref] 38. Trosko JE. The role of stem cells and gap junctions as targets for cancer chemoprevention and chemotherapy. Biomed Pharmacother. 2005;59(Suppl 2):S326–S331. doi: 10.1016/S0753-3322(05)80065-4. [PubMed] [Cross Ref] 39. Karasawa S, Azuma M, Kasama T, Sakamoto S, Kabe Y, Imai T, Yamaguchi Y, Miyazawa K, Handa H. Vitamin K2 covalently binds to Bak and induces Bak-mediated apoptosis. Mol Pharmacol. 2013;83:613–620. doi: 10.1124/mol.112.082602. [PubMed] [Cross Ref] 40. Shibayama-Imazu T, Sonoda I, Sakairi S, Aiuchi T, Ann WW, Nakajo S, Itabe H, Nakaya K. Production of superoxide and dissipation of mitochondrial transmembrane potential by vitamin K2 trigger apoptosis in human ovarian cancer TYK-nu cells. Apoptosis. 2006;11:1535–1543. doi: 10.1007/s10495-006-7979-5. [PubMed] [Cross Ref] 41. Tsujioka T, Miura Y, Otsuki T, Nishimura Y, Hyodoh F, Wada H, Sugihara T. The mechanisms of vitamin K2-induced apoptosis of myeloma cells. Haematologica. 2006;91:613–619. [PubMed] 42. Nishimaki J, Miyazawa K, Yaguchi M, Katagiri T, Kawanishi Y, Toyama K, Ohyashiki K, Hashimoto S, Nakaya K, Takiguchi T. Vitamin K2 induces apoptosis of a novel cell line established from a patient with myelodysplastic syndrome in blastic transformation. Leukemia. 1999;13:1399–1405. doi: 10.1038/sj.leu.2401491. [PubMed] [Cross Ref] 43. Kanamori T, Shimizu M, Okuno M, Matsushima-Nishiwaki R, Tsurumi H, Kojima S, Moriwaki H. Synergistic growth inhibition by acyclic retinoid and vitamin K2 in human hepatocellular carcinoma cells. Cancer Sci. 2007;98:431–437. doi: 10.1111/j.1349-7006.2006.00384.x. [PubMed] [Cross Ref] 44. Olson JM, Hallahan AR. p38 MAP kinase: A convergence point in cancer therapy. Trends Mol Med. 2004;10:125–129. doi: 10.1016/j.molmed.2004.01.007. [PubMed] [Cross Ref] 45. Li L, Qi Z, Qian J, Bi F, Lv J, Xu L, Zhang L, Chen H, Jia R. Induction of apoptosis in hepatocellular carcinoma Smmc-7721 cells by vitamin K(2) is associated with p53 and independent of the intrinsic apoptotic pathway. Mol Cell Biochem. 2010;342:125–131. doi: 10.1007/s11010-010-0476-8. [PubMed] [Cross Ref] 46. Meek DW. Tumour suppression by p53: A role for the DNA damage response? Nat Rev Cancer. 2009;9:714–723. doi: 10.1038/nrc2716. [PubMed] [Cross Ref] 47. Muzio M, Stockwell BR, Stennicke HR, Salvesen GS, Dixit VM. An induced proximity model for caspase-8 activation. J Biol Chem. 1998;273:2926–2930. doi: 10.1074/jbc.273.5.2926. [PubMed] [Cross Ref] 48. Yokoyama T, Miyazawa K, Naito M, Toyotake J, Tauchi T, Itoh M, You A, Hayashi Y, Georgescu MM, Kondo Y, et al. Vitamin K2 induces autophagy and apoptosis simultaneously in leukemia cells. Autophagy. 2008;4:629–640. doi: 10.4161/auto.5941. [PubMed] [Cross Ref] 49. Ide Y, Zhang H, Hamajima H, Kawaguchi Y, Eguchi Y, Mizuta T, Yamamoto K, Fujimoto K, Ozaki I. Inhibition of matrix metalloproteinase expression by menatetrenone, a vitamin K2 analogue. Oncol Rep. 2009;22:599–604. [PubMed] 50. Karin M. The regulation of AP-1 activity by mitogen-activated protein kinases. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1996;351:127–134. doi: 10.1098/rstb.1996.0008. [PubMed] [Cross Ref] 51. Zhang H, Ozaki I, Hamajima H, Iwane S, Takahashi H, Kawaguchi Y, Eguchi Y, Yamamoto K, Mizuta T. Vitamin K2 augments 5-fluorouracil-induced growth inhibition of human hepatocellular carcinoma cells by inhibiting NF-κB activation. Oncol Rep. 2011;25:159–166. [PubMed] 52. Funato K, Miyazawa K, Yaguchi M, Gotoh A, Ohyashiki K. Combination of 22-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D(3), a vitamin D(3) derivative, with vitamin K(2) (VK2) synergistically enhances cell differentiation but suppresses VK2-inducing apoptosis in HL-60 cells. Leukemia. 2002;16:1519–1527. doi: 10.1038/sj.leu.2402614. [PubMed] [Cross Ref] 53. Iguchi T, Miyazawa K, Asada M, Gotoh A, Mizutani S, Ohyashiki K. Combined treatment of leukemia cells with vitamin K2 and 1alpha,25-dihydroxy vitamin D3 enhances monocytic differentiation along with becoming resistant to apoptosis by induction of cytoplasmic p21CIP1. Int J Oncol. 2005;27:893–900. [PubMed] 54. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J. Dietary vitamin K intake in relation to cancer incidence and mortality: Results from the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into cancer and nutrition (EPIC-Heidelberg) Am J Clin Nutr. 2010;91:1348–1358. doi: 10.3945/ajcn.2009.28691. [PubMed] [Cross Ref] 55. Yoshiji H, Kuriyama S, Noguchi R, Yoshii J, Ikenaka Y, Yanase K, Namisaki T, Kitade M, Yamazaki M, Akahane T, et al. Miglioramento della carcinogenesi e della crescita del tumore nel fegato del ratto mediante combinazione di vitamina K2 e inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina tramite attività anti-angiogeniche. Oncol Rep. 2006; 15 : 155-159. [ PubMed ] 56. Oncol Lett. 2018 Jun;15(6):8926-8934. doi: 10.3892/ol.2018.8502. Epub 2018 Apr 16. Research progress on the anticancer effects of vitamin K2. Xv F1, Chen J2, Duan L2, Li S1. PAROLE CHIAVE: L'apoptosi; L'autofagia; Cancro al seno; Specie reattive dell'ossigeno; Vitamina K2 Bassi livelli ridotti circolanti di vitamina K2 sono legati ad un aumentato rischio di limitazione della mobilità e disabilità negli adulti più anziani, secondo uno studio pubblicato nelle rivista di Gerontologia Nell'uomo e in altri vertebrati, la vitamina K è necessaria per la coagulazione del sangue e il metabolismo osseo e vascolare. E' presente in due forme: vitamina K1 (noto anche come fillochinone ) e vitamina K2 (un gruppo di composti chiamati menaquinoni ). La vitamina K3 ( menadione ) è una forma sintetica di vitamina K. Il fillochinone, la principale forma alimentare di vitamina K, è ampiamente distribuito in verdure a foglia verde come spinaci, cavoli e broccoli. I menachinoni (Vitamina K2) esistono preferenzialmente nelle carne, uova e burro ghee grass fed. Per un adulto medio, una tazza di spinaci crudi fornisce 145 microgrammi (mcg) di vitamina K1, o il 181% del valore giornaliero; una tazza di cavolo crudo fornisce 113 mcg, o 141%; e metà di una tazza di broccoli bolliti tritati fornisce 110 mcg, o il 138%. "Lo stato di bassa vitamina K è stato associato all'insorgere di malattie croniche che portano alla disabilità, ma il lavoro per capire questa connessione è nella sua infanzia", dice il dottor Kyla Shea, uno scienziato nutrizionista del laboratorio di vitamina K presso il Jean Mayer Centro di ricerca sull'invecchiamento umano (HNRCA) presso l'università di Tufts. "Qui stiamo costruendo su studi precedenti che hanno scoperto che bassi livelli di vitamina K circolante sono associati a una più lenta velocità dell'andatura e ad un rischio più elevato di osteoartrosi". Il dott. Shea e colleghi hanno esaminato due biomarcatori: livelli circolanti di vitamina K e una misura funzionale di vitamina K (plasma ucMGP). Hanno utilizzato dati da 635 uomini e 688 donne di età compresa tra 70 e 79 anni, che hanno partecipato allo studio sulla salute, l'invecchiamento e la composizione corporea (Health ABC). La mobilità è stata valutata ogni sei mesi per 6-10 anni attraverso visite cliniche annuali e interviste telefoniche nel tempo intercorso. Per l'analisi, i ricercatori hanno definito la limitazione della mobilità come due rapporti semestrali consecutivi di avere qualsiasi difficoltà con il camminare di un quarto di miglio (400 metri) o salendo 10 gradini senza riposo e l'invalidità motoria come due rapporti semestrali consecutivi di avere un molta difficoltà o incapacità di camminare o scalare la stessa quantità. Hanno scoperto che gli anziani con bassi livelli di vitamina K circolanti avevano maggiori probabilità di sviluppare limitazioni della mobilità e disabilità. L'altro biomarcatore, il plasma ucMGP, non ha mostrato chiare associazioni con limitazioni di mobilità e disabilità. In particolare, gli anziani con bassi livelli di vitamina K circolanti avevano quasi 1,5 volte più probabilità di sviluppare limitazioni della mobilità e quasi il doppio delle probabilità di sviluppare disabilità motorie rispetto a quelli con livelli sufficienti. Questo era vero sia per gli uomini che per le donne. "La connessione che abbiamo visto con bassi livelli di vitamina K circolante supporta ulteriormente l'associazione della vitamina K con la disabilità motoria", afferma la dott.ssa Sarah Booth, ricercatrice nutrizionale e direttrice dell'HNRCA presso la Tufts University. "Sebbene i due biomarcatori che abbiamo esaminato siano noti per riflettere lo stato della vitamina K, i livelli di biomarker possono anche essere influenzati da ulteriori fattori noti o sconosciuti. Sono necessari ulteriori esperimenti per comprendere i meccanismi dei biomarcatori e della vitamina K e il loro ruolo nella mobilità. " Appare quindi chiaro che, soprattutto passati i 50/60 anni, bisogna assolutamente aumentare l' apporto di verdura, carne grass fed (cioè allevata ad erba, che contiene più Vitamina K2), uova e burro ghee grass fed. Consigliabile anche un eventuale integrazione con prodotti specifici come "Primal K2 - 1000" che è la Vitamina K2 nella forma MK-7, cioè quella che dura di più nel sangue rispetto alle altre. Biblografia: M. Kyla Shea et al. Vitamin K Status and Mobility Limitation and Disability in Older Adults: The Health, Aging, and Body Composition Study. Journals of Gerontology: Series A, published online May 6, 2019; doi: 10.1093/gerona/glz108 iL qUOTIDIANO - LA NAZIONE-:"K2, la vitamina che libera le arterie dal Calcio e lo fissa nelle ossa"3/17/2019 LA RICERCA DEL DOTTOR GIANLUIGI ROSI, MEDICO PERUGINO CHE LA STUDIA DA OLTRE CINQUE ANNIFinalmente anche la medicina ufficiale si accorge della Vitamina K2, grazie al Dottor Gianluigi Rosi che ha pubblicato dati interessanti al quotidiano di Firenze.
Speriamo che questo sia il primo passo per la diffusione di una sostanza efficace, sicura e che combatte la prima causa di morte al mondo: le malattie cardiovascolari, cioè infarto e ictus in primis. Quindi trascurare l' apporto della vitamina K2 ( e della vitamina D) potrebbe aumentare la probabilità di infermità o morte prematura. Ecco il testo completo dell' articolo: Perugia 14 marzo 2019- Riduce il calcio nelle arterie e contemporaneamente aumenta quello nelle ossa. È la vitamina K2 (menachinone, MK7), nutriente fondamentale che fa parte del gruppo delle Vitamine K, conosciute fin dal 1929 quando venne individuata come supporto importante per gli effetti sulla coagulazione del sangue K1. Fu poi nel 1975 che alla Harvard Medical School si scoprì che l’osteocalcina era una proteina vitamina K2 dipendente. Nel 1997 si iniziò a pensare che la K2 evitava che il Calcio si depositasse nelle arterie “dirottandolo” invece nelle ossa. Nel XX secolo la vitamina K2 divenne la vitamina fondamentale per eliminare e ridurre le calcificazioni a livello dell’aorta addominale e quindi giocare un ruolo fondamentale nell’ambito delle patologie cardiovascolari (aterosclerosi) ed ossee (osteoporosi). A sperimentarlo lo scienziato Vermeer dell’Università di Maastricht. Venne così decretata la scoperta di questo vero e proprio “spazzino delle arterie”. Nonostante ciò l’suo in tal senso della vitamina K2 è ancora sconosciuta ai più. Ora, grazie a un medico perugino, angiologo di chiara fama, il dottor Gianluigi Rosi che da 5 anni porta avanti delle specifiche ricerche in tal senso, verrà presto messo a punto un prodotto con una triplice azione: allontanare il calcio dalle arterie, depositarlo nelle ossa con la collaborazione della vitamina D e vasodilatazione arteriosa dovuta alla Vitexina. «Un primo protocollo di studio su 40 persone – spiega il dottor Rosi – ha dimostrato un miglioramento dei sintomi nella claudicatio intermittens nei soggetti con dolore al polpaccio durante il cammino. l ruolo fondamentale della vitamina K2 è quello di avere un’attività antiaterosclerotica attraverso un meccanismo d’azione, a livello cardiovascolare, con un effetto protettivo dovuto alla capacità di attivare la “Matrix Gla Protein” prodotta dalle cellule muscolari lisce della tunica dell’arteria che, carbossilata, lega il calcio circolante nel sangue, e ne impedisce la precipitazione sotto forma di cristalli nella parete arteriosa. A livello osseo, successivamente svolge un’azione opposta». La Vitamina K2-MK7 consigliata è per esempio la "Primal K2 - 200" . L'European Heart Journal ha pubblicato un importante studio che evidenzia il potenziale dell'integrazione di vitamina K2 per la stenosi della valvola aortica calcifica (CAVS), una condizione cardiovascolare comune nella popolazione anziana in cui attualmente non esiste alcuna terapia medica. Secondo i ricercatori, una volta che la grave sintomatologia della stenosi della valvola aortica calcifica si è sviluppata, la prognosi senza intervento è deprimente. Attualmente l'unico trattamento per stenosi della valvola aortica calcifica (CAVS) è la sostituzione della valvola aortica chirurgica o trans catetere (AVR), a cui non tutti i pazienti sono adatti. Mentre numerosi studi hanno tentato di riutilizzare interventi farmacologici di uso comune per rallentare la progressione di CAVS, però ma non hanno finora alterato il corso della patologia. La ricerca rileva che gli studi hanno dimostrato che le statine, ampiamente utilizzate per l'abbassamento dei lipidi nell'aterosclerosi e nell'infiammazione, non hanno alcun effetto sulla progressione o sugli esiti clinici della CAVS e potrebbero effettivamente esacerbare la condizione. Tuttavia, i ricercatori hanno notato che la vitamina K2, in particolare i menachinoni a catena lunga (MK7), poiché sono trasportati efficientemente oltre il fegato. "La supplementazione di vitamina K è un'opzione allettante per ricostituire le riserve vascolari di vitamina K per garantire un'inibizione ottimale della calcificazione", hanno scritto i ricercatori. Questo studio è molto significativo, perchè riconoscendo che le terapie mediche si stanno rivelando inefficaci, i ricercatori stanno facendo luce su alternative efficaci efficaci, come appunto la Vitamina K2-MK7 ha già dimostrato ampiamente. Per esempio, un precedente studio cardiovascolare triennale in donne sane in postmenopausa che assumevano solo 180 mcg al giorno di Vitamina K2-MK7 , che ha dimostrato una cessazione e persino una regressione nella rigidità arteriosa. La rilevanza di questo studio di tre anni ha portato a diversi studi da parte della comunità medica per pazienti con calcificazione delle arterie coronarie esistenti, calcificazione della valvola aortica e calcificazione delle arterie periferiche. Lo studio dell’ European Heart Journal conclude: "I meccanismi fisiopatologici coinvolti nell'avvio e nella progressione di stenosi della valvola aortica calcifica vengono rapidamente chiariti e includono infiammazione, fibrosi e calcificazione. Con questa nuova conoscenza, abbiamo identificato nuovi bersagli terapeutici come la vitamina K2-MK7 e nuove tecniche di imaging che possono essere utilizzate per testare l'efficacia di nuovi agenti e per approfondire ulteriormente la nostra comprensione fisiopatologica." Per l' ennesima volta è stata comprovata l' inutilità delle statine, cioè dei farmaci anticolesterolo, a favore di sostanze più naturali come la K2. Ricordo che la Vitamina K2 è contenuta nella carne allevata ad erba oppure negli integratori come ad esempio la Primal K2 1000" Evitate comunque quelli estratti dalla soia perchè possono dare allergie e problemi intestinali. Bibliografia: Knapen MHJ, et al. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women: double-blind randomised clinical trial. Thrombosis and Haemostasis (2015) 19;113(5). Peeters FECM, et al. Calcific aortic valve stenosis: hard disease in the heart. Euro Heart J (2017) 0,1-8. La Prima e Unica Vitamina K2-MK7 NON derivata dalla Soya e Microincapsulata per un maggior assorbimento |
Claudio tozziPioniere della Paleo Diet in Italia. ed esperto di vitamine K2 e Vitamina D. Archivi
Ottobre 2020
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